Sistema endocrino

Tiroiditis

Inflamación de la glandula tiroides.

Tiroiditis linfocitica cronica (Hashimoto):

Es la causa mas frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo donde las concentraciones de yodo son suficientes.
Se caracteriza por una insuficiencia gradual del tiroides debida a una destruccion autoinmunitaria de la glandula. Este trastorno es probable entre los 45 y 65 años de edad y mas frecuente en mujeres que en varones.




La glandula tiroides presenta un infiltrado generalizado de células inflamatorias cronicas, que incluyen linfocitos, celulas plasmáticas y macrofagos. Existen numerosos folículos linfoides con centros germinales. Dicho infiltrado reemplaza al tejido tiroideo normal.
Los folículos son pequeños y atroficos. Las células foliculares pueden exhibir alteraciones de las células de Hurthle, en las que se agrandan y poseen abundante citoplasma eosinofilico, debido a la acumulación mitocondrica. Estas células se denominan también células de Ashkenazy. Las células de Hurthle pueden hallarse ademas en diversos tumores tiroideos.




Los mecanismos efectores para la muerte de los tirocitos son los siguientes:

• La posible reacción de linfocitos T CD4 frente a antígenos tiroideos, produciendo citocinas que promueve una inflamación y activa los macrofagos, como ocurre en las reacciones de hipersensibilidad retardada. El daño de la tiroides se debe a los productos tóxicos de las células inflamatorias.
• Muerte celular mediada por linfocitos T CD8 citotoxicos: los linfocitos T citotoxicos CD8 pueden reconocer antígenos de las células tiroideas y matarlas.
• La unión de anticuerpos anti tiroideos seguida de una citotoxicidad mediada células citoliticas naturales.

Higado

Cirrosis
Es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversion de la arquitectura hepatica normal en nodulos estructuralmente anormales.




Las tres caracteristicas principales son:

• Septos fibrosos en puentes en forma de bandas finas o cicatrices amplias alrededor de los multiples lobulos adyacentes.
• Nodulos parenquimatosos que varian de un tamaño muy pequeño a grande rodeados de bandas fibroticas.
• Disrupcion de toda la arquitectura del higado

Causas principales:

• Consumo excesivo de alcohol
• Infecciones cronicas
• Hepatitis autoinmunitaria
• Enfermedad biliar
• Sobrecarga de hierro

Patogenia:
Los principales mecanismos que se combinan para crear la cirrosis son la muerte hepatocelular, la regeneracion, la fibrosis progresiva y los cambios vasculares.

En la cirrosis el colageno de tipo I y III y otros componentes de la MEC se depositan en el espacio de Disse. En la fibrosis avanzada y la cirrosis las bandas fibrosas separan los nodulos de hepatocitos en todo el higado. Los cambios vasculares que consisten en la perdida de las fenestraciones de las celulas endoteliales sinusoidales y el desarrollo de derivaciones vasculares de la vena porta - vena hepatica y arteria hepatica - vena porta contribuyen a los defectos de la funcion hepatica. El deposito de colageno convierte los sinusoides con canales con canales endoteliales fenestrados, que permiten el intercambio libre de solutos entre el plasma y los hepatocitos en canales vasculares de flujo rapido y mayor presion sin este intercambio de solutos.

Estos cambios funcionales se agravan por la perdida de las microvellosidades de la superficie del hepatocito, lo que reduce la capacidad de transporte de las celula.

La principal fuente de exceso de colageno en la cirrosis son las celulas estrelladas perisinusoidales (celulas de Ito) que estan en el espacio de Disse. Normalmente funcionan como celulas de almacenamiento para la vitamina A y la grasa, durante el desarrollo de la fobrosis pueden quedar activadas y transformarse en celulas de tipo miofibroblasto, que expresan la alfa-actina del musculo liso y la proteina acida fibrilar glial. Los estimulos para la activacion de las celulas estrelladas y la produccion de colageno incluyen las especies reactivas de oxigeno, los factores de crecimiento y las citocinas como el factor de necrosis tumoral, la IL-1 y las linfotoxinas, que pueden estar producidas por los hepatocitos dañados o por las celulas de Kupffer estimuladas y las celulas endoteliales sinusoidales. Las celulas estrelladas activadas producen factores de crecimiento, citocinas y quimiocinas que producen aun mas proliferacion y sintesis de colageno.

Todas las formas de cirrosis pueden ser clinicamente silentes. Cuando se vuelven sintomaticas, producen manifestaciones inespecificas: anorexia, perdida de peso, debilidad y, en la enfermedad avanzada , un claro debilitamiento. La progresion o la mejoria de la cirrosis depende en gran medida de la actividad de la enfermedad responsable de esta.

El mecanismo final de la muerte en la mayor parte de los individuos con cirrosis es:

• Una insuficiencia hepatica progresiva.
• Una complicacion relacionada con la hipertension portal.
• El desarrollo de un carcinoma hepatocelular. 

Mama

MASTITIS

La mastitis es la inflamación de la glándula mamaria, que se puede acompañar o no de infección. Se clasifica en aguda y crónica.

Mastitis aguda:

Se desarrollan cuando las bacterias acceden al tejido mamario a través de los conductos; cuando hay un espesamiento de las secreciones; a través de fisuras en los pezones, que suelen aparecer en las primeras semanas de la lactancia o por varias formas de dermatitis que afectan al pezón.

Las infecciones estafilocócicas producen abscesos únicos o múltiples acompañados por los típicos cambios clínicos inflamatorios agudos. Cuando son suficientemente grandes pueden curar dejando focos residuales de cicatrización que se palpan como áreas localizadas de induración. Las infecciones estreptocócicas suelen extenderse por toda la mama produciendo dolor, tumefacción marcada y sensibilidad mamaria. la resolución de estas infecciones raramente deja áreas residuales de induración.

Los agentes causales pueden ser :

• Estafilococo aureus, que produce abscesos.

• Estreptococo: que produce afectación difusa. 

Mastitis Crónica:

Se clasifica en:

• Mastitis de células plasmáticas o Comedomastitis o Ectasia de los conductos mamarios.
• Necrosis adiposa traumática
• Mastitis granulomatosa
• Mastopatía linfocítica. (Lobulitis linfocitica esclerosante)

Mastitis de células plasmáticas o comedomastitis o ectasia de los conductos mamarios

Los conductos galactóforos están dilatados y se palpan como cordones. La secreción mamaria es espesa, hay restos necróticos dentro de los conductos y por fuera hay una reacción de células plasmáticas y granulomas. Su patogenia consistiría en un exceso de prolactina que estimularía la producción de la secreción, la cual es anormal, se retiene en los conductos, los rompe y desencadena la reacción inflamatoria. La complicaciones pueden ser infecciones y cicatrización. Hay que tener precaución en la mamografía porque puede imitar al carcinoma.

Necrosis adiposa traumática

Se origina por traumatismos, cirugías o irradiación de la mama. Se produce necrosis licuefactiva del tejido adiposo, que con el tiempo se reemplaza por un nódulo fibroso, que puede confundirse con cáncer.

Mastitis granulomatosa

Se puede dar por cirugía estética: escapa gel de silicona por la membrana de la prótesis, produciendo granulomas de cuerpo extraño. Otras complicaciones: por piercing en los pezones. En inmunodeprimidos las causas pueden ser infecciosas: micosis, tuberculosis.

Mastopatía linfocítica (Lobulitis linfocítica esclerosante)

Se presentan una o múltiples masas duras palpables a veces bilaterales. Histología: Estroma fibroso que rodea conductos y lobulillos atróficos, hay infiltrado de linfocitos en epitelio y vasos. Se asocia a mujeres con diabetes tipo 1 y tiroiditis autoinmunes, por lo tanto se cree que sería un proceso autoinmune. Hay que tener precaución de confundirla con cáncer.