Sistema endocrino

Tiroiditis

Inflamación de la glandula tiroides.

Tiroiditis linfocitica cronica (Hashimoto):

Es la causa mas frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo donde las concentraciones de yodo son suficientes.
Se caracteriza por una insuficiencia gradual del tiroides debida a una destruccion autoinmunitaria de la glandula. Este trastorno es probable entre los 45 y 65 años de edad y mas frecuente en mujeres que en varones.




La glandula tiroides presenta un infiltrado generalizado de células inflamatorias cronicas, que incluyen linfocitos, celulas plasmáticas y macrofagos. Existen numerosos folículos linfoides con centros germinales. Dicho infiltrado reemplaza al tejido tiroideo normal.
Los folículos son pequeños y atroficos. Las células foliculares pueden exhibir alteraciones de las células de Hurthle, en las que se agrandan y poseen abundante citoplasma eosinofilico, debido a la acumulación mitocondrica. Estas células se denominan también células de Ashkenazy. Las células de Hurthle pueden hallarse ademas en diversos tumores tiroideos.




Los mecanismos efectores para la muerte de los tirocitos son los siguientes:

• La posible reacción de linfocitos T CD4 frente a antígenos tiroideos, produciendo citocinas que promueve una inflamación y activa los macrofagos, como ocurre en las reacciones de hipersensibilidad retardada. El daño de la tiroides se debe a los productos tóxicos de las células inflamatorias.
• Muerte celular mediada por linfocitos T CD8 citotoxicos: los linfocitos T citotoxicos CD8 pueden reconocer antígenos de las células tiroideas y matarlas.
• La unión de anticuerpos anti tiroideos seguida de una citotoxicidad mediada células citoliticas naturales.

Higado

Cirrosis
Es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversion de la arquitectura hepatica normal en nodulos estructuralmente anormales.




Las tres caracteristicas principales son:

• Septos fibrosos en puentes en forma de bandas finas o cicatrices amplias alrededor de los multiples lobulos adyacentes.
• Nodulos parenquimatosos que varian de un tamaño muy pequeño a grande rodeados de bandas fibroticas.
• Disrupcion de toda la arquitectura del higado

Causas principales:

• Consumo excesivo de alcohol
• Infecciones cronicas
• Hepatitis autoinmunitaria
• Enfermedad biliar
• Sobrecarga de hierro

Patogenia:
Los principales mecanismos que se combinan para crear la cirrosis son la muerte hepatocelular, la regeneracion, la fibrosis progresiva y los cambios vasculares.

En la cirrosis el colageno de tipo I y III y otros componentes de la MEC se depositan en el espacio de Disse. En la fibrosis avanzada y la cirrosis las bandas fibrosas separan los nodulos de hepatocitos en todo el higado. Los cambios vasculares que consisten en la perdida de las fenestraciones de las celulas endoteliales sinusoidales y el desarrollo de derivaciones vasculares de la vena porta - vena hepatica y arteria hepatica - vena porta contribuyen a los defectos de la funcion hepatica. El deposito de colageno convierte los sinusoides con canales con canales endoteliales fenestrados, que permiten el intercambio libre de solutos entre el plasma y los hepatocitos en canales vasculares de flujo rapido y mayor presion sin este intercambio de solutos.

Estos cambios funcionales se agravan por la perdida de las microvellosidades de la superficie del hepatocito, lo que reduce la capacidad de transporte de las celula.

La principal fuente de exceso de colageno en la cirrosis son las celulas estrelladas perisinusoidales (celulas de Ito) que estan en el espacio de Disse. Normalmente funcionan como celulas de almacenamiento para la vitamina A y la grasa, durante el desarrollo de la fobrosis pueden quedar activadas y transformarse en celulas de tipo miofibroblasto, que expresan la alfa-actina del musculo liso y la proteina acida fibrilar glial. Los estimulos para la activacion de las celulas estrelladas y la produccion de colageno incluyen las especies reactivas de oxigeno, los factores de crecimiento y las citocinas como el factor de necrosis tumoral, la IL-1 y las linfotoxinas, que pueden estar producidas por los hepatocitos dañados o por las celulas de Kupffer estimuladas y las celulas endoteliales sinusoidales. Las celulas estrelladas activadas producen factores de crecimiento, citocinas y quimiocinas que producen aun mas proliferacion y sintesis de colageno.

Todas las formas de cirrosis pueden ser clinicamente silentes. Cuando se vuelven sintomaticas, producen manifestaciones inespecificas: anorexia, perdida de peso, debilidad y, en la enfermedad avanzada , un claro debilitamiento. La progresion o la mejoria de la cirrosis depende en gran medida de la actividad de la enfermedad responsable de esta.

El mecanismo final de la muerte en la mayor parte de los individuos con cirrosis es:

• Una insuficiencia hepatica progresiva.
• Una complicacion relacionada con la hipertension portal.
• El desarrollo de un carcinoma hepatocelular. 

Mama

MASTITIS

La mastitis es la inflamación de la glándula mamaria, que se puede acompañar o no de infección. Se clasifica en aguda y crónica.

Mastitis aguda:

Se desarrollan cuando las bacterias acceden al tejido mamario a través de los conductos; cuando hay un espesamiento de las secreciones; a través de fisuras en los pezones, que suelen aparecer en las primeras semanas de la lactancia o por varias formas de dermatitis que afectan al pezón.

Las infecciones estafilocócicas producen abscesos únicos o múltiples acompañados por los típicos cambios clínicos inflamatorios agudos. Cuando son suficientemente grandes pueden curar dejando focos residuales de cicatrización que se palpan como áreas localizadas de induración. Las infecciones estreptocócicas suelen extenderse por toda la mama produciendo dolor, tumefacción marcada y sensibilidad mamaria. la resolución de estas infecciones raramente deja áreas residuales de induración.

Los agentes causales pueden ser :

• Estafilococo aureus, que produce abscesos.

• Estreptococo: que produce afectación difusa. 

Mastitis Crónica:

Se clasifica en:

• Mastitis de células plasmáticas o Comedomastitis o Ectasia de los conductos mamarios.
• Necrosis adiposa traumática
• Mastitis granulomatosa
• Mastopatía linfocítica. (Lobulitis linfocitica esclerosante)

Mastitis de células plasmáticas o comedomastitis o ectasia de los conductos mamarios

Los conductos galactóforos están dilatados y se palpan como cordones. La secreción mamaria es espesa, hay restos necróticos dentro de los conductos y por fuera hay una reacción de células plasmáticas y granulomas. Su patogenia consistiría en un exceso de prolactina que estimularía la producción de la secreción, la cual es anormal, se retiene en los conductos, los rompe y desencadena la reacción inflamatoria. La complicaciones pueden ser infecciones y cicatrización. Hay que tener precaución en la mamografía porque puede imitar al carcinoma.

Necrosis adiposa traumática

Se origina por traumatismos, cirugías o irradiación de la mama. Se produce necrosis licuefactiva del tejido adiposo, que con el tiempo se reemplaza por un nódulo fibroso, que puede confundirse con cáncer.

Mastitis granulomatosa

Se puede dar por cirugía estética: escapa gel de silicona por la membrana de la prótesis, produciendo granulomas de cuerpo extraño. Otras complicaciones: por piercing en los pezones. En inmunodeprimidos las causas pueden ser infecciosas: micosis, tuberculosis.

Mastopatía linfocítica (Lobulitis linfocítica esclerosante)

Se presentan una o múltiples masas duras palpables a veces bilaterales. Histología: Estroma fibroso que rodea conductos y lobulillos atróficos, hay infiltrado de linfocitos en epitelio y vasos. Se asocia a mujeres con diabetes tipo 1 y tiroiditis autoinmunes, por lo tanto se cree que sería un proceso autoinmune. Hay que tener precaución de confundirla con cáncer.

Tracto genital masculino

Caso clínico

Paciente masculino de 59 años de edad concurre a la guardia de un hospital por presentar disuria y nicturia de 6 meses de evolución y por percibir aumento de tamaño de testículo derecho desde hace aproximadamente 1 año.

Ocupación: empleado en industria textil.

Hábitos: Fumador desde los 20 años de edad.

Antecedentes familiares: Padre fallece por cáncer de próstata.

Antecedentes personales: Tuberculosis

Examen físico:
Tacto rectal: Aumento de tamaño prostático y consistencia elástica.
Palpación testicular: Duro e indoloro.

Estudios complementarios: 
Orina: normal
Sangre: Ag prostático especifico 5 mg/ml
Ecografia: aumento prostático difuso y masa que ocupa casi la totalidad del testículo, es hipoecoica, bien delimitada. Vejiga: normal.

Diagnostico:
Hiperplasia prostática.
Seminoma espermatocítico.

Tumores testiculares comunes:

Tumores de células germinales:

• Seminoma

• Carcinoma embrionario

• Tumor del saco vitelino

• Coriocarcinoma

• Teratoma

• Seminoma espermatocitico

Tumores de cordones sexuales - estromas:

• Tumor de células de Leydig

• Tumor de células de Sertoli

Seminoma espermatocítico:

Es una de las dos variantes de tumores de células germinales que no se originan de una neoplasia intratubular de células germinales, siendo la otra el teratoma de los niños.

Es un tumor infrecuente, representa del 1 al 2 % de todas las neoplasias testiculares de células germinales.

Tiende a presentarse en los hombres de edad avanzada. La edad promedio de los hombres diagnosticados con seminoma espermatocítico es de aproximadamente 65 años. Los tumores espermatocíticos tienden a crecer más lentamente y tienen menos probabilidad de propagarse a otras partes del cuerpo en comparación con los seminomas clásicos.

Ultrasonido abdominal. Imagen ecogénica, heterogénea,
de contornos definidos, de aspecto tumoral, en el mesogastrio y
la fosa ilíaca derecha, que recuerda al testículo.

Morfologia:

Macroscopicamente: es de mayor tamaño que el seminoma clásico y presenta una superficie de corte de color gris pálido, blanda, en ocasiones con quistes mucoides.

Microscopicamente:Tienen tres poblaciones celulares, todas entremezcladas:

• Celulas de tamaño medio: (15 - 18 micrometros) que son las mas numerosas, y contienen un nucleo redondo y un citoplasma eosinofilo.
• Celulas mas pequeñas: (6 - 8 micrometros), con un estrecho anillo de citoplasma eosinofilo que se asemeja a los espermatocitos secundarios.
• Celulas gigantes dispersas: (50 - 100 micrometros) ya sea mono o multinucleadas.

Obstrucción de la via urinaria

La obstrucción aumenta la predisposición a la infección y a la formación de cálculos, si no se resuelve casi siempre conduce a atrofia renal permanente, llamada hidronefrosis o uropatía obstructiva.

Las causas habituales son:

• Anomalías congénitas: Válvulas uretrales posteriores y estenosis uretrales, estenosis del meato, obstrucción del cuello vesical; estenosis u obstrucción de la unión ureteropélvica; reflujo vesicoureteral intenso.
• Cálculos urinarios.
• Hipertrofia prostática benigna.
• Tumores: Carcinoma de próstata, tumores de vejiga, procesos malignos vecinos (linfoma retroperitoneal), carcinoma del cuello uterino o del útero.
• Inflamación: prostatitis, ureteritis, uretritis, fibrosis retroperitoneal.
• Papilas o coágulos sanguíneos desprendidos.
• Embarazo normal.
• Trastornos funcionales. 

Hidronefrosis es la dilatación de la pelvis y los cálices renales asociada a atrofia renal progresiva y consecuencia de la obstrucción al flujo de salida de la orina.

UROLITIASIS (Cálculos renales)

Los cálculos pueden formarse a cualquier nivel del sistema urinario, pero la mayoría lo hace en los riñones.

Pueden formarse cuando la orina contiene una gran cantidad de ciertas sustancias. Estas sustancias pueden crear pequeños cristales que se convierten en cálculos. Estos cálculos pueden demorar semanas o meses para formarse.

Pueden ser tan diminutos como un granito de arena o tan grandes como una perla. Incluso algunas piedras pueden tener el tamaño de una pelota de golf. La superficie de la piedra puede ser lisa o con picos. Por lo general son de color amarillo o marrón.

Según su composición química:

• Los cálculos de calcio son los más comunes. Ocurren con mayor frecuencia en los hombres entre los 20 y 30 años de edad. El calcio puede combinarse con otras sustancias como el oxalato (la sustancia más común), el fosfato o el carbonato para formar el cálculo. El oxalato está presente en ciertos alimentos como las espinacas. También se encuentra en los suplementos de vitamina C. Las enfermedades del intestino delgado aumentan el riesgo de formación de cálculos de este tipo.
• Los cálculos de cistina pueden formarse en personas con cistinuria. Este trastorno es hereditario y afecta tanto a hombres como a mujeres.
• Los cálculos de estruvita se encuentran principalmente en mujeres que tengan una infección urinaria. Estos cálculos pueden crecer mucho y obstruir el riñón, los uréteres o la vejiga.
• Los cálculos de ácido úrico son más comunes en los hombres que en las mujeres y pueden ocurrir con gota y quimioterapia.

Cuadro clínico:

Los síntomas de cálculos urinarios generalmente aparecen súbitamente.
Estos incluyen:

•    Fuerte dolor de espalda.
•    Náuseas y vómito ocasional.
•    Imposibilidad de estar parado, sentado o acostado cómodo.
•    Sensación de ardor intenso durante la micción o sangre en la orina.

Otros síntomas pueden aparecer debido a una infección producida por el cálculo:

•        Escalofríos y fiebre.
•        Orina turbia y de olor fétido.
•        Micción sumamente dolorosa.

Edema pulmonar

El edema pulmonar es una acumulación anormal de líquido en los alvéolos pulmonares que lleva a que se presente dificultad para respirar.
El edema pulmonar puede ser causado por insuficiencia cardíaca. A medida que el corazón deja de funcionar, la presión en las venas que van al pulmón comienza a elevarse y, por lo mismo dicha presión se incrementa, el líquido es impelido hacia los alvéolos. Este líquido se comporta como una barrera que interrumpe el movimiento normal del oxígeno a través de los pulmones, provocando dificultad para respirar.

También puede ser causado por una lesión directa en el pulmón, como la causada por gas venenoso (común en los incendios productores de grandes humos) o infección severa.

Clasificación:

El edema pulmonar, de acuerdo a su instalación, puede ser:

• Intersticial o
• Alveolar

Debido a sus causas, se clasifica en:

• Hemodinámicas

- Insuficiencia ventricular izquierda o enfermedad mitral.

• Por aumento de la permeabilidad capilar.

Edema pulmonar hemodinámico.

El mecanismo hemodinámico mas común causante de edema pulmonar consiste en la presión hidrostática aumentada, por ejemplo en casos de insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.El liquido se acumula inicialmente en las regiones basales de los lóbulos inferiores, debido a que la presión hidrostática es mayor en estos sitios (edema postural). Desde el punto de vista histologico, los capilares alveolares están ingurgitados, y se observa un precipitado intraalveolar de color rosa y aspecto granular.

Edema causado por lesión microvascular.

En este caso el edema se debe a lesión primaria del endotelio vascular, o daño de las células epiteliales alveolares (con lesión microvascular secundaria). La anomalía conduce a fuga de líquidos y proteínas primero hacia el espacio intersticial y, en los casos mas graves, hacia los alvéolos. 

Cuando el edema permanece localizado, como sucede en la mayoría de las formas de neumonía, es oscurecido por las manifestaciones de la infección. Cuando tiene carácter difuso, sin embargo, el edema alveolar es un contribuyente importante a una condición seria y con frecuencia mortal, el síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Macroscopia:

Sintomas:

Los síntomas del edema pulmonar pueden abarcar:

• Expectorar sangre o espuma con sangre.
• Dificultad para respirar al acostarse (ortopnea): se puede notar la necesidad de dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales.
• Sensación de "falta de aire" o "asfixia" (si esta sensación lo despierta y lo hace sentarse y tratar de tomar aire, se denomina "disnea paroxística nocturna").
• Sonidos roncos, de gorgoteo o sibilantes con la respiración.
• Incapacidad para hablar en oraciones completas debido a la dificultad para respirar.

Otros síntomas pueden abarcar:

• Ansiedad o inquietud
• Disminución en el nivel de lucidez mental (nivel de conciencia)
• Hinchazón de las piernas
• Piel pálida
• Sudoración (excesiva)  

Pruebas y exámenes: 

El médico llevará a cabo un examen físico y utilizará un estetoscopio para auscultar los pulmones y el corazón. Se puede detectar lo siguiente:

• Ruidos cardíacos anormales
• Sonidos crepitantes en los pulmones llamados estertores
• Aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia)
• Coloración pálida o azulosa de la piel (palidez o cianosis)
• Respiración rápida (taquipnea)

Los posibles exámenes abarcan:

• Químicas sanguíneas
• Niveles de oxígeno en la sangre (oximetría o gasometría arterial)
• Radiografía de tórax
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
• Ecografía del corazón (ecocardiografía) para ver si hay problemas con el miocardio (como debilidad, engrosamiento, incapacidad para relajarse apropiadamente, válvulas cardíacas estrechas o permeables o líquido alrededor del corazón)
• Electrocardiografía (ECG) para buscar signos de un ataque cardíaco o problemas del ritmo cardíaco

Radiografía de tórax: